Ученые выяснили, что развитие рака легких можно остановить путем голодания, то есть блокировать способность клеток опухоли переключаться на альтернативные источники питания, сообщает Lenta.ru. Открытие стало возможным благодаря выявлению механизма, который позволяет раковым клеткам менять свои предпочтения в питательных ресурсах.
Ученые выяснили, что развитие рака легких можно остановить путем голодания, то есть блокировать способность клеток опухоли переключаться на альтернативные источники питания, сообщает Lenta.ru. Открытие стало возможным благодаря выявлению механизма, который позволяет раковым клеткам менять свои предпочтения в питательных ресурсах.
Рацион здоровых клеток организма и клеток, пораженных раком, сильно различается. Чрезвычайно быстрый рост раковых клеток вызывает возрастающую потребность в энергетических ресурсах. Эта потребность в клетках удовлетворяется поглощением глюкозы (сахара) - в десятки и даже сотни раз больше, чем потребляют здоровые клетки. Однако когда глюкозы становится недостаточно, раковые клетки вынуждены искать альтернативные источники питания, чтобы обеспечить свой рост и выживание.
Канадские, американские, российские и британские ученые исследовали, как клетки некоторых разновидностей рака, например рака легких, реагируют на недостаток глюкозы в среде. Для экспериментов ученые выбрали самый распространенный тип рака легких - немелкоклеточный (85-90 процентов всех случаев заболевания). Оказывается, когда глюкоза становится дефицитным продуктом, некоторые клетки рака способны менять свои пищевые предпочтения и переключаться с глюкозы на аминокислоту глутамин.
Использование глутамина в качестве питательного ресурса обусловлено тем, что клетки рака начинают работать с ферментом PEPCK: он встраивается в метаболизм клеток, открывая тем самым доступ к получению энергетических ресурсов из глутамина. Так, клетки способны продолжать поддерживать свой рост даже в условиях отсутствия основного питательного вещества. На основании этого наблюдения ученым удалось показать, что блокирование фермента PEPCK в раковых клетках способно замедлить рост опухоли у мышей. Группе также удалось доказать, что пораженные ткани пациентов содержат повышенную концентрацию PEPCK.
"Понимание механизмов, используемых раковыми клетками для поддержания быстрого роста, ведет к новым возможностям лечения этого заболевания. Прицельный удар по способности клеток адаптироваться к среде через PEPCK-связанные метаболические пути может оказаться эффективным способом лечения некоторых видов рака", - пояснил аспирант кафедры компьютерных технологий Университета ИТМО в Санкт-Петербурге Алексей Сергушичев.
Исследование окончательно подтверждает наличие в организме среды, в которой раковые клетки конкурируют за глюкозу и сохраняют способность к росту лишь при переключении на другие источники питания.